A deficiência de vitamina D é uma condição
altamente prevalente, estando presente em cerca de 30% a 50% da
população em geral. Muitos estudos associam a vitamina D à saúde dos
ossos, e sabe-se que sua deficiência está relacionada à osteomalácia
(defeito na mineralização dos ossos) em crianças e osteoporose em
adultos. Porém, estudos epidemiológicos atuais têm demonstrado que sua
deficiência não está relacionada apenas à saúde dos ossos, mas também
as doenças cardiovasculares. Isso ocorre porque os receptores da
vitamina D estão presentes em vários tipos de células do corpo e,
diretamente ou indiretamente, regulam mais de 200 genes, sendo que sua
deficiência ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode
predispor à hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda.
Além disso, essa deficiência provoca um aumento do hormônio
paratireóide (PTH), o que aumenta a resistência à insulina, que está
associada com o diabetes, a hipertensão, a inflamação e ao aumento de
risco cardiovascular (LEE et al., 2008).
Existem duas maneiras de se obter a
Vitamina D: uma é a forma D² (ergocalciferol), obtida através de
suplementos e alimentos fortificados, e outra na forma D³
(colecalciferol), obtida através dos raios ultravioleta B e sintetizada
pela epiderme humana ou consumida principalmente na forma de óleo de
peixe, alimentos fortificados ou suplementos. O colecalciferol é
transformado pela ação dos raios solares a partir da provitamina D3 (7-deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e D3 são hidroxiladas no fígado e rins a 25-hidroxicalciferol e subsequentemente à forma biologicamente activa, o 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol) (LEE et al., 2008).
O excesso de exposição ao sol não causa
toxicidade dessa vitamina, porém o mesmo não ocorre quando há altas
doses de ingestão (LEE et al., 2008).
Estudos indicam que a rápida evolução da
deficiência de vitamina D é muito mais prevalente do que o esperado,
prevalência essa que aumenta em altas latitudes. Além disso, grupos
étnicos com peles mais escuras exigem proporcionalmente mais exposição
solar para sintetizar quantidades equivalentes de vitamina D comparadas
as pessoas de peles claras (LEE et al., 2008).
Devido ao estilo de vida e às culturas
modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a
múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados,
diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares
bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada
também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição
da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido
adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa
de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos).
(LEE et al., 2008):
Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol
sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta
vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997),
acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca
(ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica
(CIGOLINIigolini et al, 2006).
Recentemente, O National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estudou a relação entre os fatores de risco cardiovascular e os níveis de 25-hidroxicalciferol em 15.088 indivíduos e verificou que tais variáveis foram inversamente associados a hipertensão, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e obesidade (MARTINS et al., 2007). Outros estudos transversais têm confirmado a relação entre deficiência de vitamina D e a prevalência de hipertensão e diabetes (SCRAGG et al., 2004; SCRAGG et al., 2007,). Além disso, a deficiência desta vitamina predispõe à resistência à insulina, disfunção das células beta pancreáticas e a síndrome metabólica (CHIU et al., 2004; RIACHY et al., 2006).
Recentemente, O National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estudou a relação entre os fatores de risco cardiovascular e os níveis de 25-hidroxicalciferol em 15.088 indivíduos e verificou que tais variáveis foram inversamente associados a hipertensão, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e obesidade (MARTINS et al., 2007). Outros estudos transversais têm confirmado a relação entre deficiência de vitamina D e a prevalência de hipertensão e diabetes (SCRAGG et al., 2004; SCRAGG et al., 2007,). Além disso, a deficiência desta vitamina predispõe à resistência à insulina, disfunção das células beta pancreáticas e a síndrome metabólica (CHIU et al., 2004; RIACHY et al., 2006).
Outro estudo relatou que uma ingestão diária
de 800 UI de vitamina D, em comparação com uma ingestão diária de 400
UI de vitamina D reduziu o risco de diabetes tipo 2 em um terço da
população (PITTAS et al., 2006).
Hiperparatireoidismo X risco cardiovascular
Hiperparatireoidismo X risco cardiovascular
O Hiperparatiroidismo (HPT) secundário produz uma quantidade excessiva de hormônios paratireóideos em resposta a uma anormalidade fora da glândula paratireóide que, acarreta numa condição de deficiência de cálcio. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crônica ou deficiência de vitamina D que por sua vez pode mediar muitos dos fatores de risco de doenças cardiovasculares (LEE et al., 2008).
Um nível aumentado de PTH está associado a
elevação da pressão arterial (OGARD, 2005) e contratilidade miocárdica,
que pode levar a hipertrofia, apoptose e fibrose tanto no ventrículo
esquerdo quanto no medial do músculo liso.
A deficiência de vitamina D e/ou aumento do
PTH também predispõem à calcificação das valvas cardíacas, anel mitral e
do miocárdio, especialmente em pacientes com doença renal crônica
moderada ou grave (ANDERSSON et al., 2004), como mostra a figura abaixo:
RAAS: Insuficiência Renal Crônica
Suplementação de Vitamina D
Sabe-se que 95% das necessidades de vitamina D são alcançadas pelaa síntese decorrente da exposição da epiderme ao sol, e apenas 5% ocorrem pela ingestão de fontes alimentares. Por isso, o governo dos Estados Unidos recomenda atualmente que a ingestão alimentar deve ser de 200 UI por dia para os indivíduos saudáveis com até 50 anos de idade, 400 UI por dia para indivíduos entre 50 e 70 anos, e 600 UI para aqueles com idade superior a 70 anos. Estudos indicam que a população adulta consome em média 230 UI de vitamina D por dia (LEE et al., 2008).
RAAS: Insuficiência Renal Crônica
Suplementação de Vitamina D
Sabe-se que 95% das necessidades de vitamina D são alcançadas pelaa síntese decorrente da exposição da epiderme ao sol, e apenas 5% ocorrem pela ingestão de fontes alimentares. Por isso, o governo dos Estados Unidos recomenda atualmente que a ingestão alimentar deve ser de 200 UI por dia para os indivíduos saudáveis com até 50 anos de idade, 400 UI por dia para indivíduos entre 50 e 70 anos, e 600 UI para aqueles com idade superior a 70 anos. Estudos indicam que a população adulta consome em média 230 UI de vitamina D por dia (LEE et al., 2008).
Apesar do fato desta pandemia mundial
geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D
é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a
correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema
osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos
indivíduos (LEE et al., 2008).
Fonte: rgnutri, http://www.rgnutri.com.br/sqv/patologias/dvd.php
Todo carboidrato simples ingerido é transformado, em poucas horas, em glicose pela digestão do intestino. A glicose precisa entrar na célula e ser aproveitada pelo organismo para a produção da energia.