Inflamação
Inflamação aguda (acima) e inflamação crônica (abaixo)
As estruturas e células participantes deste processo são: parede vascular, células inflamatórias (sanguíneas), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicanos, fibras colágenas, fibras elásticas e membrana basal. A inflamação divide-se em:
Inflamação Aguda
Inflamação aguda
A inflamação aguda possui três etapas principais, são elas:
1. Alterações no fluxo e calibre vascular
Após uma vasoconstrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura apenas alguns segundos, ocorre vasodilatação. Esta envolve primeiro as arteírolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, que gera o calor e o eritema.
2. Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento vascular)
O aumento da permeabilidade vascular resulta no extravasamento para o interstício de um líquido rico em proteínas, denominado exsudato, sendo esta a marca da inflamação aguda. A perda de proteína plasmática reduz a pressão osmótica do líquido intersticial.
Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à vasodilatação,
isso leva à um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido
intersticial, denominado de edema.
3. Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão
Os leucócitos englobam agentes ofensivos, destroem bactérias
e outros invasores e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos.
Também podem prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por
liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio. A sequência de eventos na jornada dos leucócitos da luz para o tecido intersticial, denominada extravasamento, divide-se em três etapas:
- Na luz: marginação, rolagem e aderência. A marginação ocorre devido à diminuição do fluxo sanguíneo que acarreta uma mudança nas condições hemodinâmicas, fazendo com que mais leucócitos assumam uma posição periférica ao longo da superfície endotelial. Em seguida, leucócitos individuais e depois fileiras deles rolam lentamente ao longo do endotélio e aderem transitoriamente, processo denominado de rolagem. Com o passar do tempo, o endotélio pode ser praticamente revestido de leucócitos, assumindo um aspecto que recebe o nome de pavimentação. Já a aderência se dá através da ligação de moléculas de aderência complementares nas superfícies leucocitária e endotelial. Após a aderência firme, os leucócitos inserem pseudópodes nas junções entre as células endoteliais, espremem-se entre as junções interendoteliais, e assumem uma posição entre a célula endotelial e a membrana basal. Em seguida, elas atravessam a membrana basal e escapam para o espaço extravascular.
- Transmigração através do endotélio (também conhecida como diapedese), sendo que este processo ocorre predominantemente nas vênulas, com exceção dos pulmões, onde também ocorre nos capilares. O tipo de leucócito emigrante varia com a idade da lesão inflamatória e tipo de estímulo. Geralmente, na maioria das inflamações agudas, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório durante as primeiras 6 a 24 horas, sendo posteriormente substituídos por monócitos em 24 a 48 horas.
- Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático. O processo de quimiotaxia é denominado como a locomoção orientada ao longo de um gradiente de concentração, sendo que as substâncias endógenas e exógenas podem atuar como quimioatratores.
Inflamação Crônica
A inflamação crônica é aquela de prolongada duração, de semanas a meses, na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente. Embora possa suceder a inflamação aguda, a crônica geralmente começa de maneira insidiosa, como uma resposta de baixo grau, latente e muitas vezes assintomática. Este último tipo de inflamação crônica inclui algumas doenças humanas, como: artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e doenças pulmonares crônicas. A origem da inflamação crônica ocorre da seguinte forma:
- Infecções persistentes por determinados patógenos que possuem baixa toxicidade e suscitam uma reação imune conhecida como hipersensibilidade tardia;
- Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos ou endógenos;
- Auto-imunidade: sob certas condições, reações imunes são criadas contra os próprios tecidos do indivíduo, levando á doenças auto-imunes. Nessas doenças, os auto-antígenos suscitam uma reação imune autoperpetuadora que resulta em diversas doenças inflamatórias crônicas.
- Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos), reflexo de uma reação persistente à lesão.
- Destruição tecidual induzida, sobretudo pelas células inflamatórias.
- Tentativas de cicatrização por substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, realizada por proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em particular, fibrose.
Por Débora Carvalho Meldau. http://www.infoescola.com/sistema-imunologico/inflamacao/
