DISTURBIOS HEMODINÂMICO

Disturbio de Perfussão

 

Hiperemia é o excesso de sangue nos capilares e pequenos vasos de um órgão.
Existe a hiperemia ATIVA e PASSIVA;

ATIVA- Aumento do suprimento de sangue a partir do sistemaarterial, causado por dilatação arteriolar e recrutamento de mais capilares;

PASSIVA- Essa congestão decorre de um impedomento à saida de sangue através das vias venosas.Pode ser aguda ou crônica.A congestão passiva aguda ressulta em ingurgitamento venoso levando ao acúmulo de trasudato.

 

HEMORRAGIA- É o escape de sangue da circulação para os tecidos circunvizinhos ou para o exterior do corpo.Pode ser causadapor traumatismo acidental, procedimento cirúrgico, aterosclerose, ruptura de aneurisma, etc.

TROMBOSE- Refere-se a formação de um trombo, um agregado de sangue coagulado com plaquetas, fibrinas e elementos celulares oprisionados no interior da luz de um vaso sanguíneo.

EMBOLIA- É a passagem, através da circulação, de material capaz de se alojar em um vaso sanguíneo e obstruir a sua luz.

INFARTO- Refere-se a presença de excesso de liquidos no espaços intersticiais do corpo.

CHOQUE- É uma condição de disturbio hemodinamico e metabólico profundo, caracterizado por falha do sistema circulatório em manter um suprimento sanguíneo apropriado à microcirculação, com decorrente perfusão inadequada de órgãos vitais.

Neoplasia

O câncer é uma doença genética, caracterizada pela proliferação local descontrolada de células anormais,
com invasão de estruturas normais adjacentes e disseminação à distância ou metástase1-3.
A oncogênese é constituída de inúmeros processos complexos, que envolvem o acúmulo de mutações
no DNA do hospedeiro. Estas mutações levam a alterações na expressão ou função de genes-chave,
proto-oncogenes e genes supressores de tumor, para a manutenção da homeostasia celular. Uma
falha na expressão desses genes acarreta crescimento celular desordenado. As células malignas
são identificadas por sua ausência de respostas a impulsos que regulam o crescimento, causam diferenciação e suprimem a sua proliferação4-6. A etiologia do câncer está relacionada à interação
entre fatores endógenos, como os genéticos, e ambientais. Dentre os fatores ambientais, destacamse
a exposição à radiação, o uso de tabaco, a ingestão de álcool, a obesidade, o sedentarismo e o
consumo de nitritos e nitratos7,8. Por sua vez, a prevenção baseia-se na adoção de hábitos saudáveis
de vida, com a prática regular de exercícios e alimentação saudável, rica em fibras, vegetais e
frutas9. Segundo o Instituto Nacional de Câncer, um terço da incidência mundial de câncer poderia
ser prevenida10,11. As neoplasias malignas, principalmente aquelas
cujo crescimento é lento, levam maior tempo para serem diagnosticadas, promovendo, conseqüentemente,
alterações catabólicas intensas no hospedeiro. Essas alterações podem culminar em
caquexia, desnutrição que apresenta uma incidência entre 30% e 50% dos casos, podendo estar associada
com aumento da morbimortalidade pósoperatória e menor tolerância aos procedimentos cirúrgicos, quimioterápicos e radioterápicos12.


Transição nutricional e epidemiologia do câncer

Nas últimas duas décadas, tem ocorrido, nos países em desenvolvimento, o processo de transição
epidemiológica e nutricional. Tal processo é caracterizado pela modificação do perfil de morbimortalidade,
com envelhecimento da população, urbanização, mudanças socioeconômicas, alimentares
e no estilo de vida. Dessa forma, verificou-se diminuição das doenças infecciosas e aumento na
prevalência e na incidência de doenças crônicas não transmissíveis, como o câncer13.
Atualmente as neoplasias apresentam alta incidência mundial, apesar de grandes esforços para
o seu diagnóstico precoce e tratamento7. Em 2005 os óbitos por câncer no mundo somaram 7,6 milhões,
o que representou 13% de todas as mortes. 75% dessas mortes ocorrem em países em desenvolvimento.
O câncer de pulmão foi o que apresentou maior mortalidade, seguido pelos tumores de estômago, fígado, cólon e mama11. A incidência prevista para o ano de 2020 é de 16 milhões de casos, dos quais 60% ocorrerão em países de média ou baixa renda14. As estimativas nacionais para os anos de 2008 e
2009 indicam que a incidência de câncer será de 466.730. Entre os tumores, a ocorrência de novos
casos, à exceção do câncer de pele do tipo não melanoma. Serão mais incidentes as neoplasias
de próstata e de pulmão, no sexo masculino, e de mama e de colo do útero, no sexo feminino10.
A distribuição da incidência e da mortalidade por câncer é de fundamental importância para
o conhecimento epidemiológico e outros aspectos, desde etiológicos até os fatores prognósticos
envolvidos em cada tipo específico de neoplasia maligna15,16. Os estudos de mortalidade são muito utilizados para descrição dos padrões de distribuição de câncer devido à dificuldade de aquisição de informações sobre incidência e a alta letalidade de muitas neoplasias. Esses estudos representam parcela
considerável da produção científica na área de epidemiologia e saúde pública, possibilitando
a avaliação de tendências e correlações entre os padrões observados e os fatores ambientais17.
No Inquérito Domiciliar sobre Comportamentos de Risco e Morbidade Referida de Doenças e
Agravos Não Transmissíveis, realizado em 2002 e 2003 em 15 capitais brasileiras e no Distrito Federal,
constatou-se que as capitais das regiões Sul e Sudeste apresentaram os maiores coeficientes de
mortalidade por neoplasia, quando comparadas às capitais das regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste.
Porém, as últimas apresentaram incrementos maiores ao longo da série temporal13. Manifestações clínicas
As manifestações clínicas do câncer dependem do tipo, da localização do tumor e do estadiamento.
Os sinais e sintomas mais comuns são: perda ponderal progressiva, anemia, anorexia, dor, náuseas,
vômitos e fadiga. Esses sintomas aumentam a morbimortalidade de indivíduos com câncer e prejudicam sua qualidade de vida17-19. A perda de peso involuntária, como conseqüência da presença de um tumor maligno, é um desafio para os portadores de câncer. Diferente da perda de peso intencional em indivíduos saudáveis, a perda de peso involuntária nos pacientes com câncer é associada a um pior prognóstico20.

Processo Inflamatório

Inflamação

Inflamação aguda (acima) e inflamação crônica (abaixo)

A inflamação, também conhecido como processo inflamatório  ou flogose (derivado de “flogístico”, que em grego significa “queimar”), é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos frente à uma agressão, ou seja, qualquer processo que cause lesão tecidual ou celular. É também um processo imunológico, de modo que as células envolvidas nesse processo poderão ser distintas, de acordo com o local da lesão.
As estruturas e células participantes deste processo são: parede vascular, células inflamatórias (sanguíneas), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicanos, fibras colágenas, fibras elásticas e membrana basal. A inflamação divide-se em:

Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Em consequência dos leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamação.

Inflamação aguda

A inflamação aguda possui três etapas principais, são elas:

1. Alterações no fluxo e calibre vascular

Após uma vasoconstrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura apenas alguns segundos, ocorre vasodilatação. Esta envolve primeiro as arteírolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, que gera o calor e o eritema.

2. Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento vascular)

O aumento da permeabilidade vascular resulta no extravasamento para o interstício de um líquido rico em proteínas, denominado exsudato, sendo esta a marca da inflamação aguda. A perda de proteína plasmática reduz a pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à vasodilatação, isso leva à um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial, denominado de edema.

3. Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão

Os leucócitos englobam agentes ofensivos, destroem bactérias e outros invasores e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. Também podem prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos  e radicais tóxicos de oxigênio. A sequência de eventos na jornada dos leucócitos da luz para o tecido intersticial, denominada extravasamento, divide-se em três etapas:

• Na luz: marginação, rolagem e aderência. A marginação ocorre devido à diminuição do fluxo sanguíneo que acarreta uma mudança nas condições hemodinâmicas, fazendo com que mais leucócitos assumam uma posição periférica ao longo da superfície endotelial. Em seguida, leucócitos individuais e depois fileiras deles rolam lentamente ao longo do endotélio e aderem transitoriamente, processo denominado de rolagem. Com o passar do tempo, o endotélio pode ser praticamente revestido de leucócitos, assumindo um aspecto que recebe o nome de pavimentação. Já a aderência se dá através da ligação de moléculas de aderência complementares nas superfícies leucocitária e endotelial. Após a aderência firme, os leucócitos inserem pseudópodes nas junções entre as células endoteliais, espremem-se entre as junções interendoteliais, e assumem uma posição entre a célula endotelial e a membrana basal. Em seguida, elas atravessam a membrana basal e escapam para o espaço extravascular.
• Transmigração através do endotélio (também conhecida como diapedese), sendo que este processo ocorre predominantemente nas vênulas, com exceção dos pulmões, onde também ocorre nos capilares. O tipo de leucócito emigrante varia com a idade da lesão inflamatória e tipo de estímulo. Geralmente, na maioria das inflamações agudas, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório durante as primeiras 6 a 24 horas, sendo posteriormente substituídos por monócitos em 24 a 48 horas.
• Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático. O processo de quimiotaxia é denominado como a locomoção orientada ao longo de um gradiente de concentração, sendo que as substâncias endógenas e exógenas podem atuar como quimioatratores.

• Inflamação Crônica

  A inflamação crônica é aquela de prolongada duração, de semanas a meses, na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente. Embora possa suceder a inflamação aguda, a crônica geralmente começa de maneira insidiosa, como uma resposta de baixo grau, latente e muitas vezes assintomática. Este último tipo de inflamação crônica inclui algumas doenças humanas, como: artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e doenças pulmonares crônicas. A origem da inflamação crônica ocorre da seguinte forma:
  
• Infecções persistentes por determinados patógenos que possuem baixa toxicidade e suscitam uma reação imune conhecida como hipersensibilidade tardia;
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos ou endógenos;
• Auto-imunidade: sob certas condições, reações imunes são criadas contra os próprios tecidos do indivíduo, levando á doenças auto-imunes. Nessas doenças, os auto-antígenos suscitam uma reação imune autoperpetuadora que resulta em diversas doenças inflamatórias crônicas.

Distintamente da inflamação aguda, que se manifesta por alterações vasculares, edema e infiltração especialmente de neutrófilos, a inflamação crônica caracteriza-se por:

• Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos  e plasmócitos), reflexo de uma reação persistente à lesão.
• Destruição tecidual induzida, sobretudo pelas células inflamatórias.
• Tentativas de cicatrização por substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, realizada por proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em particular, fibrose.

Existe também um tipo distinto de inflamação crônica, denominada de inflamação granulomatosa, onde o tipo celular predominante é um macrófago ativado com uma aparência modificada semelhante a uma célula epitelial (epitelióide). É encontrada em doenças imunes e infecciosas crônicas. A tuberculose é um arquétipo das doenças granulomatosas, assim como a sarcoidose, doença da arranhadura de gato, linfogranulomatose inguinal, lepra, brucelose, sífilis, algumas infecções micóticas, beriliose e reações de lipídios irritantes.


Por Débora Carvalho Meldau. http://www.infoescola.com/sistema-imunologico/inflamacao/

CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA

A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase. O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.

Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).

 

ALSIFICAÇÃO DISTROFICA

 

Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos regressivos ou necrose.

 

 

Os cristais de fosfato de cálcio depositados nas calcificações patológicas são similares à hidroxiapatita do osso. A deposição ocorre em duas etapas: iniciação (ou nucleação) e proliferação (ou crescimento). A nucleação é a acomodação dos hexágonos de hidroxiapatita na intimidade da molécula de colágeno ou de osteonectina. A fase intracelular da nucleação ocorre nas mitocôndrias de células mortas ou lesadas. A fase extracelular ocorre em estruturas denominadas "vesículas da matriz", - organelas extracelulares que têm composição e atividade enzimática distinta das membranas plasmáticas que lhes deram origem. Possuem 25 a 250 nm de diâmetro e são originadas de células degeneradas ou necróticas, na vizinhança da área de calcificação. Fosfolipídios ácidos presentes nessas vesículas, principalmente a fosfatidilserina, agem como captadores e precipitadores de cálcio. Além disso, fosfatases também presentes nessas vesículas parecem reprimir os mecanismos inibitórios da precipitação dos sais, representados pelos pirofosfatos e proteoglicanos. A proteólise destes aumenta a formação da hidroxiapatita por permitir maior mobilidade de íons, facilitando a saturação dos fluidos extracelulares. A etapa de proliferação do núcleo é a progressão autocatalítica da deposição dos sais e é influenciada por múltiplos fatores extracelulares, tais como: cálcio, fósforo e fosfatase alcalina, análogos da osteocalcina, osteopontina, pH do tecido, vitamina D, balanço hormonal, suprimento sangüíneo e solução de continuidade de tecidos moles.

Fonte: fofocaspatologicas. http://fofocaspatologicas.blogspot.com.br/2009/08/calcificacao-patologica.html

 

Deficiência de Vitamina D e Risco de Doença Cardiovascular: Um Fator Comum, Importante e Fácil de Tratar

 

A deficiência de vitamina D é uma condição altamente prevalente, estando presente em cerca de 30% a 50% da população em geral. Muitos estudos associam a vitamina D à saúde dos ossos, e sabe-se que sua deficiência está relacionada à osteomalácia (defeito na mineralização dos ossos) em crianças e osteoporose em adultos. Porém, estudos epidemiológicos atuais têm demonstrado que sua deficiência não está relacionada apenas à saúde dos ossos, mas também as doenças cardiovasculares. Isso ocorre porque os receptores da vitamina D estão presentes em vários tipos de células do corpo e, diretamente ou indiretamente, regulam mais de 200 genes, sendo que sua deficiência ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode predispor à hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda. Além disso, essa deficiência provoca um aumento do hormônio paratireóide (PTH), o que aumenta a resistência à insulina, que está associada com o diabetes, a hipertensão, a inflamação e ao aumento de risco cardiovascular (LEE et al., 2008).

Existem duas maneiras de se obter a Vitamina D: uma é a forma D² (ergocalciferol), obtida através de suplementos e alimentos fortificados, e outra na forma D³ (colecalciferol), obtida através dos raios ultravioleta B e sintetizada pela epiderme humana ou consumida principalmente na forma de óleo de peixe, alimentos fortificados ou suplementos. O colecalciferol é transformado pela ação dos raios solares a partir da provitamina D3 (7-deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e D3 são hidroxiladas no fígado e rins a 25-hidroxicalciferol e subsequentemente à forma biologicamente activa, o 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol) (LEE et al., 2008).

O excesso de exposição ao sol não causa toxicidade dessa vitamina, porém o mesmo não ocorre quando há altas doses de ingestão (LEE et al., 2008).

Estudos indicam que a rápida evolução da deficiência de vitamina D é muito mais prevalente do que o esperado, prevalência essa que aumenta em altas latitudes. Além disso, grupos étnicos com peles mais escuras exigem proporcionalmente mais exposição solar para sintetizar quantidades equivalentes de vitamina D comparadas as pessoas de peles claras (LEE et al., 2008).      

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos).  (LEE et al., 2008):

Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006).
Recentemente, O National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estudou a relação entre os fatores de risco cardiovascular e os níveis de 25-hidroxicalciferol em 15.088 indivíduos e verificou que tais variáveis foram inversamente associados a hipertensão, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e obesidade (MARTINS et al., 2007). Outros estudos transversais têm confirmado a relação entre deficiência de vitamina D e a prevalência de hipertensão e diabetes (SCRAGG et al., 2004; SCRAGG et al., 2007,). Além disso, a deficiência desta vitamina predispõe à resistência à insulina, disfunção das células beta pancreáticas  e a síndrome metabólica (CHIU et al., 2004; RIACHY et al., 2006).

Outro estudo relatou que uma ingestão diária de 800 UI de vitamina D, em comparação com uma ingestão diária de 400 UI de vitamina D reduziu o risco de diabetes tipo 2 em um terço da população (PITTAS et al., 2006).

Hiperparatireoidismo X risco cardiovascular

O Hiperparatiroidismo (HPT) secundário produz uma quantidade excessiva de hormônios paratireóideos em resposta a uma anormalidade fora da glândula paratireóide que, acarreta numa condição de deficiência de cálcio. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crônica ou deficiência de vitamina D que por sua vez pode mediar muitos dos fatores de risco de doenças cardiovasculares (LEE et al., 2008).

Um nível aumentado de PTH está associado a elevação da pressão arterial (OGARD, 2005) e contratilidade miocárdica, que pode levar a hipertrofia, apoptose e fibrose tanto no ventrículo esquerdo quanto no medial do músculo liso.

A deficiência de vitamina D e/ou aumento do PTH também predispõem à calcificação das valvas cardíacas, anel mitral e do miocárdio, especialmente em pacientes com doença renal crônica moderada ou grave (ANDERSSON et al., 2004), como mostra a figura abaixo:

RAAS: Insuficiência Renal Crônica
Suplementação de Vitamina D

Sabe-se que 95% das necessidades de vitamina D são alcançadas pelaa síntese decorrente da exposição da epiderme ao sol, e apenas 5% ocorrem pela ingestão de fontes alimentares. Por isso, o governo dos Estados Unidos recomenda atualmente que a ingestão alimentar deve ser de 200 UI por dia para os indivíduos saudáveis com até 50 anos de idade, 400 UI por dia para indivíduos entre 50 e 70 anos, e 600 UI para aqueles com idade superior a 70 anos. Estudos indicam que a população adulta consome em média 230 UI de vitamina D por dia (LEE et al., 2008).

Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008). 

Fonte: rgnutri, http://www.rgnutri.com.br/sqv/patologias/dvd.php

Diabetes - Causas, Sintomas, Tratamentos e Cuidados e Prevenção.

O que é Diabetes?

O Diabetes é uma síndrome metabólica de origem múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. A insulina é produzida pelo pâncreas e é responsável pela manutenção do metabolismo da glicose. A falta desse hormônio provoca déficit na metabolização da glicose e, consequentemente, diabetes. Caracteriza-se por altas taxas de açúcar no sangue (hiperglicemia) de forma permanente. 

A Ação no Excesso do Carboidrato no Paciente com Diabetes:

Todo carboidrato simples ingerido é transformado, em poucas horas, em glicose pela digestão do intestino. A glicose precisa entrar na célula e ser aproveitada pelo organismo para a produção da energia.

Ocorrendo assim excesso de glicose na corrente sanguinea.

Produção de Insulina:

Quando consumimos carboidratos, o cérebro manda uma 'mensagem' para o pâncreas aumentar a quantidade de insulinano sangue. A insulina funciona como uma 'porta' que facilita a entrada da glicose na celula.

Ocorrendo na corrente sanguinea insulinas deficientes.

A Hiperglicemia:

Se a pessoa com Diabetes não usa medicação corretamente ou ingere grandes quantidades de açucares, não haverá insulina suficiente. Com isso, a glicose não consegue entrar nas células e o seu nível fica elevado no sangue. Ocorre a hiperglicemia. 

A Acidose:

As células, não absorvendo glicose, buscam energia em outro lugar e o corpo investe contra as gorduras. A queima de gorduras produz substâncias ácidas conhecidas como cetonas, que passam a se acumular no sangue. O excesso disso é a acidose.

Sintomas de Diabetes

Principais sintomas do diabetes tipo 1:

• vontade de urinar diversas vezes
• fome freqüente
• sede constante
• perda de peso
• fraqueza
• fadiga
• nervosismo
• mudanças de humor
• náusea e vômito.

Principais sintomas do diabetes tipo 2:

• infecções freqüentes
• alteração visual (visão embaçada)
• dificuldade na cicatrização de feridas

• formigamento nos pés e furúnculos.  

 

Tratamento de Diabetes

O tratamento correto do diabetes significa manter uma vida saudável, evitando diversas complicações que surgem em consequência do mau controle da glicemia. 

Prevenção

Pacientes com história familiar de diabetes devem ser orientados a:

• Manter o peso normal
• Não fumar
• Controlar a pressão arterial
• Evitar medicamentos que potencialmente possam agredir o pâncreas
• Praticar atividade física regular.

Fonte:  Minha Vida, http://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes#top6